Klinik Bulgular:Epitelial over kanserlerinin % 80 den fazlası postmenapozal kadınlarda görülür. Bu hastalığın en sık görülme insidansı 62 yaştır. 45 yaşından önce bu kanserler pek sık görülmez. Epitelial over kanserlerinin % 1 inden azı 21 yaşından önce görülür ve bu yatlardaki ovariyan malignitelerin 2/3 ü germ hücreli tümörlerdir.Postmenapozal kadınlardaki ovariyal neoplasmların %30’u malignken, premenapozal hastaların sadece % 7 si belirgin olarak maligndir.
Epitelial over kanserlerinin taramasında tümör belirteçlerinın ve ultrasonografinin değeri prospektif çalışmalarda kesin olarak belirlenememiştir. Transabdominal ultrasonografi ile yapılan tarama sonuçları cesaret vericidir ancak spesifitesi düşüktür. Bununla beraber; her ne kadar test tek başına kullanıldığında her bir over kanseri tesbit edilen vaka için 10-15 laparotomi yapılması gerekse de, transvaginal ultrasonografideki son gelişmelerle erken evre over kanseri tesbitinde çok yüksek bir sensitiviteye (>%95) ulaşılmıştır.Over kanserinin erken tesbitinde rutin yıllık muayenelerin kullanımı umut kırıcı sonuçlar vermiştir. Over damarlarının kan akımının belirlenmesi amacıyla kullanılan transvaginal renkli doppler ultrasonografiyi destekler faydalı bulgular versede taramadaki rolü belirlenememiştir.Epitelial over kanserlerinin erken tanısında CA 125 in katkısı olduğu gösterilmiştir. Testin sensitivitesine bakıldığında CA 125 in Evre I deki hastaların % 50 sini, Evre II katıldığında ise % 60 ını belirleyebildiği tesbit edilmiştir. Transvaginal ultrasonografi ile kombine edildiğinde veya belirli bir süreçde izlendiğinde CA 125 spesifitesinin arttığı gösterilmiştir.Bilhassa premenapozal kadınlarda hem CA 125 ve hemde transvaginal ultrasonografinin yalancı pozitif sonuçları, bu testlerin maliyet-etkinliğinin olmadığını ortaya çıkarmıştır ve over kanseri taramasında rutin olarak kullanılmamalıdır. Gelecekte yeni belirteç ve teknolojiler over kanseri tarama spesifitesini arttırabilir ancak bunların etkinliği geniş prospektif çalışmalar gerektirir.
Epitelial over kanserinde genetik risk:A.B.D. de kadınların tüm hayatı boyunca over kanserine yakalanma insidansı % 1.4 dür ve belirli ailevi hikayeleri bulunan kadınlarda over kanseri riski daha yüksek olarak bildirilmektedir.Epitelial over kanserinin çoğu sporadik olarak ortaya çıkar, ailevi ve herediter şekiller tüm malignitelerin % 5 ini olutturur. Bir hasta, yere-özgü ailevi over kanseri, kalıtsal meme/over ailevi kanser sendromu veya Lynch II sendromu olarak da bilinen kalıtsal nonpolipozis kolon kanser sendromu nedeniyle genetik risk altında olabilir.
Yere-özgü ailevi over kanseri:
Pozitif ailevi hikayesi olanlarda epitelial over kanseri gelişme riski daha yüksektir. Kesin riski belirlemek zordur ve birinci ve ikinci derece akrabalarda epitelial over kanseri olmasına bağlı olarak değişir.İki birinci derece akrabasında (ör: anne, kız kardeş veya kızı) belirlenmiş epitelial over kanseri olan ailelerde etkilenmiş bir gene bağlı risk % 50 ye kadar çıkabilir. Bu pedigri tipi ise otozomal dominant bir kalıtsal özellik gösterir.Bir birinci derece ve bir ikinci derece akrabasında (ör: büyükanne, hala, birinci kuzen veya torun) belirlenmiş epitelial over kanseri olan ailelerde etkilenmiş bir gene bağlı risk artmış olabilir ancak bunun derecesini tam bir pedigri analizi yapmadan belirlemek zordur. Relatif risk ailevi hastalık hikayesi olmayanlara nazaran 3 ila 10 misli daha fazladır.Bir birinci derece akrabasında belirlenmiş epitelial over kanseri olan ailelerde etkilenmiş bir gene bağlı risk hafifçe artmıştır; relatif risk 2 ila 4 misli kadardır.Herediter olmayan tümörlere oranla, herediter over kanserleri genellikle on yıl daha genç kadınlarda meydana gelmektedir. Birinci veya ikinci derece akrabalarında 50 yaş öncesi epitelial over kanseri görülmüş kadınlarda muhtemel etkilenmiş geni taşıma oranı daha yuksektir.
Meme/over ailevi kanser sendromu:
Bu sendrom, epitelial over kanseri ve meme kanseri kombinasyonu olan ailelerde ortaya çıkar ve birinci , ikinci derece akrabaları etkiler. Bu sendromu olan kadınlarda, bu tumörlerin erken yaşta görülme ve bilateral olma eğilimi vardır. Eğer iki tane birinci dereceden akrabası etkilenmişse otozomal dominant kalıtımla uyumludur. Over Kanseri gelişmesinin rölatif riski normal populasyondan 2-4 kat daha fazladır. Öncelikle meme kanseri hikayesi olan kadında bunu takiben over kanseri gelişme insidansı 2 kez fazladır .
Lynch II Sendromu:
Bu sendrom (herediter nonpolipozis kolon kanseri veya HNPCC), multipl adeno kanserlerı kapsar ki bu da familial kolon kanseri (Lynch I sendromu olarak bilinir) ve yüksek oranda ovarian, endometrial, meme, gastrointestinal sistem ve genitoüriner sistemin diğer malignitelerini içerir. Bu aileden olan bir kadında epitelial over kanseri riski, genel populasyona oranla 3 kez artmış rölatif riske rağmen, birinci-ikinci derece akrabalarındaki hastalık sıklığına bağlıdır.Kuvvetli ailesel epitelial over kanseri hikayesi olan kadının bakımı yaşına, reprodüktif planına ve risk büyüklüğüne dayanır. Bourne ve ark. transvaginal ultrasonografi ve CA-125 düzeylerinin tümörleri saptamada genel populasyondan on kez daha başarılı olduğunu göstermişler ve böylece yüksek riskli kadınlar için takip önerilmiştir. American Collage of Obstetrics and Gynecology nin jinekolojik pratik komitesi kesin önerileri ilişikte özetlenmiştir.
1) Reprodüktif kapasitesini korumak isteyen kadınlar her 6 ayda bir transvaginal ultrasonografi ile periyodik kontrole alınmalıdır ve çocuk isteği tamamlandıktan sonra proflaktik ooferektomi önerilmelidir. Genç kadınlara çocuk sahibi olmadan önce oral kontraseptif’ler yüksek riskli kadınlarda koruyucu etkinliği ispatlanamamış olmasına rağmen verilebilir.
2) Familyal ovariyan veya herediter meme-ovarian kanser sendromu olan kadınlar fertilitelerini sürdürmek istemezlerse, proflaktik bilateral salpingpooferektomi önerilmelidir. Ooferektomiden önce risk açıkca ortaya konmalıdır (tercihen soy analizleri yapılarak). Bu kadınlara yapılan operasyonun kesin koruma sağlamadiğı söylenmelidir. Çünkü nadiren de olsa bilateral ooferektomiden sonra peritoneal karsinomlar meydana gelebilir.
3) Dökümente edilmiş Lynch II sendromu olan kadınlar, familial meme-over kanser sendromlu kadınlar gibi tedavi edilmelidir ancak ilaveten bu kadınlar periodik mammografi, kolonoskopi ve endometrial biopsi ile takibe alınmalıdır.
Epitelial over kanseri olan kadınların çoğunda uzun süre bir semptom görülmez. Semptomlar gelişmeye başladığında da belirsiz ve non spesifiktir. Hastalığı erken döneminde eğer hasta premenapozal ise irregüler mens görülebilir. Eğer pelvik kitle mesane veya rectuma bası yaparsa sık idrara çıkma veya konstipasyondan şikayet edebilir. Nadiren alt abdominal distansiyon, basınç veya ağrı (disparanü gibi) hissedebilir. Rüptür veya torsiyona sekonder ağrı gibi akut semptomlar alışılmış değildir.İleri dönem hastalıkta, hastalar sıklıkla asit, omental metastaz veya barsak metastazına bağlı semptomlara sahiptir. Bunlar abdominal distansiyon, şişlik, konstipasyon, bulantı, anoreksi veya erken tokluk gibi şikayetlerden ibarettir. Premenapozal kadınlar irregüler veya ağır menslerden şikayetçi olabilirler. Şartlara göre postmenapozal kadınlarda vaginal kanama meydana gelebilir.
Epitelial over kanseri'nın en önemli belirtisi fizik muayenede pelvik kistlerin varlığıdır. Solid, irregüler, fikse pelvik kitle, kuvvetle ovarial malignansiyi işaret eder. İlaveten eğer, üst abdominal kitle veya asit varsa over kanseri tanısı kesindir. Hasta genellikle abdominal semptomlardan yakındığı için, pelvik muayene yapılmayabilir ve böylelikle tümörün varlığı gözden kaçırılabilir.Menapoz sonrası enaz bir yıl geçmiş hastalarda, overler atrofik ve non- palpable olmalıdır. Genellikle otörler palpe edilebilen pelvik kitlenin potansiyel malignensiyi düşündürmesi gerektiğini savunsalarda, Rulin ve arkadaşları postmenapozal kadınlarda 5 cm'nin altındaki palpable kitlelerin sadece %3'ünün malign olduğunu bildirmiştir.
Tanı:
Ovarian epitelial kanseri overin benign neoplazmlarından ve fonksiyonel kistlerinden ayırt edilmelidir. Pelvik inflamatuar hastalık, endometriozis ve pedinküllü uterin leiomyom gibi benign durumlar da over kanserini taklit edebilir. İnflamatuar veya neoplastik kolon kitleleri gibi jinekolojik olmayan pelvik tümörlerden ayrımı yapılmalıdır. Pelvik böbrek de over kanserine benzeyebilir.Serum CA 125 seviyelerinin malign pelvik kitlelerin benign olanlardan ayrımında önemli olduğu gösterilmiştir. Adneksial kitlesi olan ve yüksek serum CA 125 düzeyine sahip (>95 u/ml) post-menopozal kadınlarda malignite açısından doğruluk değeri %96'dır. Bununla birlikte premenapozal kadınlarda sık görülen benign durumlarda da yükselmeye eğilimli olmasından ötürü testin spesifitesi düşüktür.Premenapozal hastalar için, adneksial kitlenin malignensiyi düşündürecek karakteristiğinin olmadığını gösterecek bir gözlem periodunun olması mantıklıdır (mobil, sıklıkla kistik, unilateral ve düzenli kontur). Genelde iki aydan fazla olmamak üzere oral kontraseptif kullanarak hormonal süpresyon uygulanır. Lezyon neoplastik değilse, pelvik muayene ve pelvik ultrasonografi ile gözlenebilen bir regresyon gösterir.Eğer kitlede regresyon olmazsa veya boyutları artarsa neoplastiktir ve cerrahi olarak yok etmek gerekir.Lezyonun ölçümleri önemlidir.Hasta klomifen sitrat veya diğer ovulasyon indüksiyon ajanlarını almadığı halde kistik bir kitlenin çapı 8 cm'den fazla ise neoplastik olma riski çok yüksektir. Lezyonu malign olduğu düşünülen hastalara (solid, relatif olarak fikse veya irregüler şekilli) postmenapozal adneksiyel kitleli hastalara yapıldığı gibi laparotomi uygulanmalıdır.Over kanseri diagnozu için eksploratuar laparatomi gerekir. Eksplorasyonu planlamadan önce hastaya rutin hematolojik ve biokimyasal rutinler yapılmalıdır. Laparotomiye giden hastadaki preoperatif değerlendirme göğüs röntgeni ve intravenöz pyelografi ile üriner incelemeyi kapsamalıdır. Abdominal ve pelvik bilgisayarlı tomografi veya magnetik rezonans görüntüleme belirgin pelvik kitlesi olan hastalar için diagnostik değildir.Bilgisayarlı tomografi veya magnetik rezonans asitli ve pelvik kitlesi bulunmayan hastalarda karaciğer veya pankreas tümörü aramak için yapılmalıdır. Eğer hepatik enzimler normalse karaciğer hastalığı ihtimali çok düşüktür. Karaciğer, dalak skenleri, kemik ve beyin skenleri, bu alanlara metastazı düşündürecek belirti ve semptomları olmayanlarda gereksizdir.Preoperatif değerlendirme overe metastaz yapabilecek diğer primer kanserleri ekarte ettirmelidir. Baryumlu kolon grafisi veya kolonoskopi, bazı 45 yaş üzeri kadınlarda ovarian metastazı olan primer kolonik lezyonu dışlamak için yapılır.Bu çalışma intestinal obstrüksiyon bulguları olan veya dışkıda belirgin kan olan hastalara yapılmalıdır. Üst gastrointestinal çalışmaları veya gastroskopi gastrik şikayetleri olanlara yapılır. Bilateral mammografi memede kitlesi olanlara yapılır. Çünkü overe metastaz yapan meme kanseri nadiren primer over kanserini taklit eder.Servikal sitoloji, ovariyal kanseri saptamadaki değerinin çok düşük olmasına rağmen yapılmalıdır. Düzensiz mensi olanlara veya postmenapozal vaginal kanaması olanlara uterin veya endoservikal kanserlerin overe metastazını ekarte etmek amacıyla endometrial biopsi ve endoservikal küretaj yapılmalıdır.
Yayılım Şekli:
Epitelial over kanserlerinin yayılımı öncelikle peritoneal kaviteye dökülme yoluyla, ayrıca lenfatik ve hematojen yolla olur.
Epitelial over kanserlerinin en sık ve en erken yayılım yolu peritoneal kavitelerin yüzeyleri boyunca dökülen hücrelerdir. Hücreler peritoneal sıvıların dolaşım yolunu izlemeye eğilimlidirler. Sıvı, respirasyonla pelvisten parakolik alanlara özellikle de sağda intestinal mezenter boyunca sağ hemidiafragmaya hareket etme eğilimindedir. Bu yüzden tipik olarak metastazlar; posterior kul de sak, parakolik nodlar, sağ hemidiafragma, karaciğer kapsülü, barsakların ve mezenterlerinin peritoneal yüzeyleri ve omentumda görülür. Hastalık çok nadir intestinal lümene invaze olur ancak o zaman kalın barsak loopunu progresif olarak tutup fonksiyonel obstrüksiyona neden olur. Bu durum karsinomatöz ileus olarak bilinir.
Özellikle ileri dönem hastalıkta pelvik ve paraaortik lenf nodu yayılımı sıktır. Diafragma ve retroperitoneal lenf nodlarına yayılım, diafragma üstü özellikle de supraklavikuler lenf nodlarına yayılıma öncülük eder.
Tanı esnasında hematojen yayılım sık değildir. Akciğer ve karaciğer gibi hayati organ parankimlerine yayılım vakaların sadece %2-3'inde meydana gelir. Diafragma üstü tutulumu olan hastaların çoğunda sağ plevral effuzyon vardır. Sistemik metastaz daha sıklıkla birkaç yıllık survivi olan hastalarda görülür.
Prognostik faktörler
Tedavinin sonuçları, patolojik, biolojik veklinik faktörler olarak gruplanan prognostik faktörlerle ilişkilidir.
Lezyonun grade'ini ve tipini kapsayan morfolojik ve histolojik patern önemli bir prognostik değişkendir. Histolojik tipin genelde prognostik olduğuna inanılmaz. Fakat son zamanlarda, berrak hücreli kanserin prognoz ile ilişkisinin diğer histolojik tiplerden daha kötü olduğu bildirilmektedir.Sellüler anaplazinin derecesi veya diferansiyasyon yapısı ve andiferansiye hücrelerin oranı ile belirlenen histolojik grade’in prognostik önemi vardır. Bununla birlikte, ovariyal kanserin grade'lemesinde gözlemciler arasında ve gözlem grupları içinde bile farklılıklar olması, grade’in bağımsız prognostik faktör olarak kullanılmasında tartışmalar yaratmaktadır.
Epitelial ovariyal kanserin prognozu ile bazı biolojik faktörler arasında ilişki vardır. Flow sitometriyi kullanarak yapılan çalışmalarda düşük evreli kanserlerin diploid olmaya, yüksek evreli kanserlerin ise aneuploid olmaya eğilimli oldukları bildirilmektedir.Diploid tümörlü hastaların sağ kalımı, aneuploid olanlardan belirgin olarak daha uzundur: ve ortalama 5 yıla 1 yıl olarak kabul edilmektedir.60’dan fazla proto-onkogen tanımlanmıştır ve çalışmalar bu genetik loküslerin amplifikasyonu veya ekspresyonu ve bunların ovariyal kanserin gelişimi ve ilerlemesi ile olan ilişkisine odaklanmıştır. HER-2/neu onkogeni ekspresyonunun epitelial over tümörlerinde %30-32 var olduğu ve bu grubun özellikle de 5’den fazla gen kopyası olan hastalarda prognozun daha kötü olduğunu bildirilmektedir. Ancak genellikle HER-2/neu ekspressyonun ovariyan kanserde prognostik öneme sahip olmadığı kabul edilir. Ayrıca in vitro klonojenik çalışmalarda yapılmakta ve ovarian kanserlerle ilişkisi araştırılmaktadır. In vitro clonogenic büyüme ile survival arasında belirgin ters korelasyonun gösterilmesi clonogenic büyümenin önemli bağımsız bir prognostik degişken olabileceğini gündeme getirmişse de bu ölçümlerin klinik yararlılığının araştırılması için başka çalışmalara ihtiyaç vardır.
Evreye ek olarak , primer cerrahi sonrası kalan rezidüel hastalıgın yaygınlığı ,asid hacmi, hastanın yaşı ve performans durumu bağımsız prognostik faktörler olarak kabul edilmektedir.Dembo’nun evre I hastalardaki prognostik faktörleri araştırdığı çalışmasında tümörün grade’inin ve pelvik peritona olan yogun yapışıklıkların prognozu kötü etkilediği, bunun yanı sıra operasyon anında tümörün rüptürü veya tümör hücrelerinin dökülmesinin prognozu etkilemediği bildirilmektedir. Sjovall ve arkadaşları da preoperatif olarak rüptüre olduğu saptanan tümörlerin pronozunun intraoperatif rüptür ve yayılım olan tümörlere oranla daha kötü olduğunu bildirmekte ve Dembo’nun çalışmasını desteklemektedir.
FIGO evrelemesi cerrahi gözlemdeki bulguları temel almaktadır. Preopertif araştırmalar ekstraperitoneal metastazları ekarte ettirebilir.Cerrahi evrelemenin önemi gözden kaçırılmamalıdır, çünkü tedaviye hastalığın evresine göre karar verilecektir. Eksploratris laparotomide inspeksiyon ve palpasyonla makroskopik hastalığa rastlanmıyan olgularda mikroskopik yayılım için dikkatli bir araştırma yapılmalıdır. Önceki serilerde cerrahi evreleme yapılmayan hastalarda, evre I epitelyal over kanserinin 5 yıllık toplam sağ kalım oranı yaklaşık %60 ken, o zamandan bugüne düzenli bir evreleme yapılan evre Ia veya Ib olgularda sağ kalım oranları %90-100 lere ulaşmıştır.PatolojiOverin epitelyal tümörlerinin, yüzey epitelinin invaginasyonu sonucu oluştuğu düşünülmektedir. Bu epitel çölomik epitelden gelişir, peritoneal mezotel ile devam eder. Yüzey epiteli metaplazik değişim gösterebilir ve farklı müllerian ve nonmüllerian epiteli oluşturabilir. Bu differansiasyon sonucu normal müllerian dokuları taklit eden çok çeşitli tümörler gelişir: Tuba uterinayı taklit eden seröz tümörler, endoserviksi taklit eden endoservikal tip müsinöz tümörler, endometriumu taklit eden endometrioid tümörler gibi. Bazan yüzey epiteli monmüllerian metaplazi gösterebilir: İntestinal (intestinal tip müsinöz tümör), transisyonel hücre (brenner tümörü ve transisyonel hücreli karsinom) ya da berrak hücre (berrak hücreli tümörler) gibi. Çölomik epitelden köken alan ovarian epitelial tümörler endometriozis alanlarından gelişebilir. Endometriozis alanlarından en çok gelişenler endometrioid ve berrak hücreli lezyonlardır.
Over kanserlerinin % 60-80'ini oluşturur. Çoğu seröz karsinomlar evre III ya da IV olarak ortaya çıkar, % 50-70'i bilateraldir, çoğunluğu yüksek dereceli lezyonlardır. Seröz karsinomlar sıklıkla agressif lezyonlardır 5 yıl survey oranı % 11'dir.Makroskopik olarak mikroskopik boyutlardan 20 cm ya da fazla boyutlara dek ulaşabilir. İyi diferansiye karsinomlar çoğunlukla kistik multilokulerdir, yumuşak kolay parçalanabilen papillalar, kaviteleri doldurur. External yüzey düzgündür, bazan yüzey papillaları içerir. Daha az differansiye tümörler solid alanlar içerir. Nekroz ve hemoraji alanları bulunur.Mikroskopik olarak iyi diferansiye seröz karsinomlarda papiller yapılar belirgindir. Psammom cisimleri iyi diferansiye seröz karsinomların % 60-70'inde görülür. Akut inflamatuar hücreler görülebilir. Seyrek olarak malign adenofibrom yapısı izlenebilir. orta derecede diferansiye seröz karsinomlarda "lace-like" patern fokal yada yaygın olarak görülebilir. Hücreler küçük ve uniformdur % 20-30 olguda psammom cisimleri görülür.Az diferansiye seröz karsinomlarda solit kümeler oluşturan küçük, uniform hücreler görülür. Kümeler içindeki bu hücreler seyrek olarak mikroglandüler yapılar oluşturabilirler.
Müsinöz karsinomlar
Makroskopik olarak 12-20 cm çap arasında değişen kistik yapılardaki tümörlerin dış yüzü düzgündür kesit yüzünde kolay dağılabilen yumuşak kitleler ya da papillalar bulunur. Bazan tamamen solit yapıda, nekrotik ve hemorajik olabilir.Mikroskopik olarak iyi diferansiye müsinöz karsinomlar müsin sekrete eden adenokarsinomlara benzerler. Az differansiye karsinomlarda reaktif stroma içinde tek tek ya da küçük küme oluşturan infiltratif hücreler görülür. Taşlı yüzük görünümünde hücreler vardır20.Müsinöz karsinomda destrüktif stromal invazyon vardır ya da belirgin nükleer atipi, 3 sıradan fazla stratifikasyon gösteren müsin içeren atipik hücreler, ya da belirgin kribriform yapı gibi üç kriterin en az biri olmalıdır. Stromal invazyonlu çoğu karsinomlar (% 93) yüksek evrede (III ya da IV) saptanırlar. Invazif karsinomlu % 74 olguda ortalama survey 16 aydır. Bu nedenle invazyon önemli prognostik faktördür ancak evreden bağımsız değildir. Müsinöz kanserlerin metastatik kanserlerden ayrımı zordur, kolon, appendiks pankreas, safra kesesi ve ekstrahepatik safra duktus karsinomlarının metastazları primer müsinöz kanserleri taklit edebilir. Ayırt edici güvenilir histolojik bulgu yoktur.
Malign endometrioid karsinomlar
Makroskopik olarak 12-20 cm çap arasında değişen kistik yapıdaki tümörün dış yüzü düzgündür kesit yüzünde kolay dağılabilen yumuşak kitleler ya da papillalar bulunur. Bazen tamamen solit yapıda, nekrotik ve hemorajik olabilir.Mikroskopik olarak iyi diferansiye karsinomlarda glandüler patern görülür. Gland benzeri yapıların içinde sellüler debri bulunur % 30 olguda benign skuamöz diferansiyasyon görülür. 1/3 olguda sekretuar patern vardır.Orta derecede diferansiye endometrioid adenokarsinomlarda kompleks glandüler ve mikroglandüler patern görülür. Epitelyal stratifikasyon daha az belirgindir, pleomorfizm ve mitotik aktivite ve nükleer atipi, nekroz, hemoraji daha fazladır.Az diferansiye karsinomlarda daha çok solit alanlar görülür, rezidüel mikroglandüler alanlar bulunur 40X de 5 mitoz görülür. Skuamöz ve sekretuar değişiklikler azdır20.Endometrioid karsinomlar pür ya da diğer histolojik tiplerle birlikte olabilir. Pür endometrioid kanserler sıklıkla (% 84) evre I ya da II dir. Mikst endometrioid karsinomlar seröz ya da indiferansiye komponent ile birliktedir, çoğu (%91) evre III ya da IV hastalıktır.Pür ya da mikst histolojik ayrımın prognozda önemi vardır. Pür karsinomlarda 5 ve 10 yıl survey oranı ve ortalama yaşam süresi daha iyidir.Endometrioid karsinom ve düşük malign potansiyelli endometrioid tümörler yüksek oranda endometriozis ile birliktedir. Bu nedenle endometriozisi bulunan hastalar yakından takip edilmelidir. Overin % 20 endometrioid karsinomları, endometriumun endometrioid karsinomları ile birliktedir.
Benign, ya da düşük malign potansiyelli brenner tümör, invazif komponent ile birlikte ise malign brenner tümör denir. Invazif komponent sıklıkla transisyonel hücreli karsinom, skuamöz karsinom ya da indiferan karsinomdur. Malign brenner tümörü seyrektir. En büyük seride 9 olgu vardır, 87i evre I dir.
Histolojik olarak mesanenin transisyonel hücreli karsinomlarına benzerler. Pür TCC lar seyrektirler, % 1 oranda izlenirler. % 99'u ise diğer histolojik tiplerle mikst yapı gösterir. Sıklıkla seröz, indiferan ve endometrioid karsinomlarla birliktedir.Transisyonel hücreli karsinom kamponenti içeren tümörlerin % 82'i evre III-IV dür. % 50 sinden fazla TCC komponenti içeren olgularda kemoterapi sonrası 5 yıl survey % 41 dir. Evre III de seröz komponent baskınsa % 18, indiferan komponent baskınsa % 11 dir.Primer tümör ve metastazı baskın olarak TCC ise 5 yıl survey % 56 dır, TCC değilse 5 yıl survey % 7 dir34.
Overun berrak hücreli karsinomları endometrium, serviks ve vagenin berrak hücreli kanserlerine benzerlik gösterir. Over ve endometrial berrak hücreli karsinomları DES kullanımına bağlı değildir. Endometriozis alanlarından en fazla gelişen ve küçük hücreli karsinomlar dışında hiperkalsemi ile birliktelik gösteren tümördür.Berrak hücreli karsinomlar makroskopik olarak 30 cm çapa ulaşabilirler. Yüzey adezyonları sıktır. Kesit yüzünde kalın duvarlı unilokuler kistik yapının içine uzanan sarımsı, nekroz ve hemoraji odakları içeren nodüller görülür. Seyrek olarak multilokuler, solid ve fibröz yapıda olabilir.Mikroskopik olarak solid, tubuloalveoler, papiller ve mikrokistik paternler oluşturabilir. Hücreler kabara çivisi görünümlü, berrak sitoplazmalı, oksifilik ve yassılaşmış tipte olabilir. Tümör baskın olarak papiller olduğunda seröz karsinomlardan ayrımı zordur.
İndiferan kanserler solit alanlar oluşturan epitelial hücrelerden oluşur. Spesifik diferansiasyon yoktur.Pür indiferan kanserler seyrektir. Çoğu miksttir. Seröz, glandüler ya da transisyonel hücre differansiasyonu izlenir.% 50 ya da fazlası indiferan karsinom komponenti bulunan olgular indiferan karsinom olarak sınıflandırılır. Bu tümörlerin % 91'i evre III ya da IV dür. Survey kötüdür.5 yıl survey % 11, ortalama survey 27 aydır.Histolojik olarak ayırıcı tanısı granüloza hücreli tümör ve mezoteliomadır. Karsinomlar B 72.3, Leu-M1 ve CEA (+) dir. Mezoteliomalar (-) dir17.
KAYNAKLAR[1][1] Çanga S, Esendal A, Yavuz H: Over tümörleri. Ders Kitabı. A.Ü.T.F. Yayın No: 345. 2. Baskı A.Ü. Matbaası, Ankara, 1976
[1][2] Berek JS. Epithelial Ovarian Cancer. In Berek JS, Hacker NF (eds) : Practical Gynecologic Oncology. Williams & Wilkins, Baltimore, 1994, p 327.
[1][3] DEJOG (Dokuz Eylül Jinekolojik Onkoloji Grubu) tedavi protokolu 1995
[1][4] van Nagell JR Jr, DePriest PD, Puls LE et al. Ovarian cancer screening in asymptomatic postmenopausal women by transvaginal sonographiy. Cancer 68 : 458, 1991.
[1][5] Gershenson DM. Epithelial Ovarian Cancer. In Copeland LJ (ed) : Textbook of Gynecology. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1993, p 1046.
[1][6] Laçin S, Demir N, Uslu T, Yörükoğlu K, Erten O: Three cases of müllerian neoplasia. European Journal of Gyaecological Oncology (Baskıda)
[1][7] Lynch HT, Watson P, Bewtra TA et al. Hereditary ovarian cancer : heterogeneity in age at diagnosis. Cancer 61 : 1460, 1991.
[1][8] Bourne TH, Whitehead MI, Campbell S et al. Ultrasound screening for familial ovarian cancer. Gynecol Oncol 43 : 92, 1991.
[1][9] American College of Obstetricians and Gynecologists. Genetic risk and screening techniques for epithelial ovarian cancer. ACOG Committee Opinion 117. Washington, DC : ACOG, 1992.
[1][10] Rulin MC, Preston AL. Adnexial masses in postmenopausal women. Obstet Gynecol 70 : 578, 1987.
[1][11] Gershenson DM, Tortolero LG, Malpica A et al. Ovarian intraepithelial neoplasia and ovarian cancer. Obstet Gynecol Clin North Am 23 : 475, 1996
[1][12] Chen SS, Lee L. Incidence of paraaortic and pelvic lymph node metastasis in epithelial ovarian cancer. Gynecol Oncol 16 : 95, 1983.
[1][13] Khoo SK, Hurst T, Kearsley J et al. Prognostic significant of tumor ploidy in patient with advenced ovarian carcinoma. Gynecol Oncol 39 : 284, 1990.
[1][14] Berek JS, Fu YS, Hacker NF. Ovarian Cancer. Berek JS, Adashi EY, Hillard PA (eds) : Novak’s Gynecology 12th edition. Williams & Wilkins, Baltimore, 1996, p 1155.
[1][15] Dembo AJ, Davy M, Stenvig AE et al. Prognostic factors in patients with stage I epithelial ovarian cancer. Obstet Gynecol 75 : 263, 1990.
[1][16] Sjövall K, Nilsson B, Einhorn N. Different types of rupture of the tumor capsule and the impact on survival in early ovarian cancer. Int J Gynecol Cancer 4 : 333, 1994.
[1][17] Tornos C, Silva EG. Pathology of epithelial ovarian cancer. Obstet Gynecol Clin North Am 1994; 21(1): 63-77.
[1][18] Bell DA. Ovarian surface epithelial-stromal tumors. Hum pathol 1991; 22: 750-762.
[1][19] Fox H. Obstetrical and Gynaecological Pathology. Fourth Ed Vol II Chirchill Livingstone, New York 1995:
[1][20] Kurman RJ. Blaunstein's Pathology of the Female Genital Tract. Fourth Ed. Springer Verlag, New York 1994: 718.
[1][21] Heaps JM, Nieberg RK, Berek JS. Malignant neoplasmas arising in endometriosis. Obstet Gynecol 1990; 75: 1023-1027.
[1][22] Heintz PM, Hacker NF, Lagesse LD. Epidemiyology and etiyology of ovarian cancer : A review. Obstet Gynecol 1985: 66: 127-135
[1][23] Brujin JA, Smit VTHBM, Que DQ, Fleuren GJ. Immunohistology of a sarcomatous mural nodule in a ovarian mucinous cystadenocarcinoma. Int J Gynecol Pathol 1987: 6: 287-293.
[1][24] Chaitin BA, Gershenson DM, Evans HL. Mucinous tumors of the ovary. A clinico - pathologic study of 70 cases. Cancer 1985; 55; 1958-1962.
[1][25] Chan YF. Ho HC, Yau SM et al. Case Report. Ovarian mucinous tumor with mural nodules of anaplastic carcinoma. Gynecol Oncol 1989; 35: 112-119.
[1][26] Watkin W, Silva EG, Gershenson DM. Mucinous carcinoma of the ovary pathologic prognostic factors. Cancer 1992; 69: 208-211.
[1][27] Brescia RJ, Dubin N, Demopoulos RI. Endometrioid and clear cell carcinoma of the ovary. Factors affecting survival. Int J Gynecol Pathol 1989; 8: 132-138.
[1][28] Kaminski PF, Norris HJ. Coexistence of ovarian neoplasm and endocervical adeno carcinoma. Obstet Gynecol 1984; 64: 553-556.
[1][29] Kline RC, Wharton JT, Atkinson EN, Burke TW, Gershenson DM, Edwards CL. Endometrioid carcinoma of the ovary: Retrospective review of 145 cases. Gynecol Oncol 1990; 39: 337-346.
[1][30] Trebeck CE, Friedlander ML, Russed P et al. Brenner tumours of the ovary: A study of the histology, immunohistochemistry and cellular DNA content in benign, borderline and malignant ovarian tumours. Pathology 1987; 19: 241-246.
[1][31] Austin RM, Norris HJ. Malignant Brenner tumor and transitional cell carcinoma of the ovary: A Comparison. Int J Gynecol Pathol 1987; 6: 29-39.
[1][32] Roth LM, Gershell DJ, Ubgright TM. Ovarian Brenner tumors and transitional cell carcinoma: Recent developments. Int J Gynecol Pathol 1993; 12: 128-133.
[1][33] Silva EG, Robey-Cafferty SS, Smith TL, Gershenson DM. Ovarian carcinomas with transitional cell carcinoma pattern. Am J Clin Pathol 1990; 93: 457-465.
[1][34] Robey SS, Silva EG, Gershenson DM, Mc Lemore D, El-Naggar A, Ordonez NG. Transitional cell carcinoma in high-grade high stage ovarian carcinoma. An indication of favourable response to chemotherapy. Cancer 1989: 63: 839-847.
[1][35] Brescia RJ, Dubin N, Demopoulos RI. Endometrioid and clear cell carcinoma of the ovary. Factors affecting survical. Int J Gynecol Pathol 1989; 8: 132-138.
[1][36] Crozier MA, Copeland LJ, Silva EG, Gershenson DM, Stringer CA. Clear cell carcinoma of the ovary: A Study of 59 cases. Gynecol Oncol 1989; 35: 199-203.
[1][37] Kennedy AW, Biscotti CV, Hart WR, Webster KD. Ovarian clear cell adenocarcinoma. Gynecol Oncol 1989; 32: 342-349.[1][38] Silva EG; Tornos C, Bailey MA, Morris M. Undifferantiated carcinoma of the ovary. Arch Pathol Lab Med 1991; 115. 377-381.
1 yorum:
Thank you estetik, estetik, burun estetiği, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik, estetik
Yorum Gönder